廈門大學(xué) - 話題

4)腎血漿流量：腎血漿流量增大時(shí)，腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢，濾過平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈端移動(dòng)，甚至不出現(xiàn)濾平衡的情況，故腎小球?yàn)V過率增加;反之則減少。當(dāng)腎交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮引起入球小動(dòng)脈阻力明顯增加時(shí)(如劇烈運(yùn)動(dòng)、失血、缺氧和中毒休克等)，腎血量和腎血漿流量明顯減少，腎小球?yàn)V過率也顯著降低。
5)濾過系數(shù)：指在單位有效濾過壓的驅(qū)動(dòng)下，單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過濾過膜的液體量。因此，凡能影響濾過膜通透系數(shù)和濾過膜的面積的因素都將影響腎小球的濾過率。
3、試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。
1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分。
腎素是球旁細(xì)胞分泌的一種酸性蛋白酶，能催化血漿中血管緊張素轉(zhuǎn)變?yōu)檠�管緊張素I，后者在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，生成血管緊張素II，血管緊張素II可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，血管緊張素III也能刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮。
2)血管緊張素II的作用。a刺激近端小管對(duì)NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI減少;b高濃度時(shí)引起入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，則腎小球?yàn)V過率減少;低濃度時(shí)引起出球小動(dòng)脈收縮，使腎流血量減少，但腎小球毛細(xì)血管血壓高，因此腎小球?yàn)V過率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放，從而調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)。d刺激血管升壓素的釋放，增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使尿量減少。
3)醛固酮的作用。促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+、水的重吸收，促進(jìn)K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。
4)腎素分泌的調(diào)節(jié)。當(dāng)動(dòng)脈血壓下降、循環(huán)血量減少時(shí)，可通過以下機(jī)制調(diào)節(jié)腎素的釋放。a腎內(nèi)機(jī)制：當(dāng)腎動(dòng)脈灌注壓降低時(shí)，入球小動(dòng)脈血量減少，對(duì)入球小動(dòng)脈牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加;當(dāng)腎小球?yàn)V過降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增加。b神經(jīng)機(jī)制：腎交感神經(jīng)興奮，可刺激腎素的釋放。c體液機(jī)制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放。
七、神經(jīng)系統(tǒng)的功能
1、何謂去大腦僵直?期產(chǎn)生機(jī)制如何?
在中腦上、下丘之間切除腦干后，動(dòng)物出現(xiàn)抗重力肌(伸肌)的肌緊張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。產(chǎn)生機(jī)制：在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在調(diào)節(jié)緊張的抑制區(qū)和易化區(qū)，腦干外調(diào)節(jié)肌緊張的區(qū)域的功能可能是通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的抑制區(qū)和易化區(qū)來(lái)完成的。在中腦上、下丘之間切斷腦干后，由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能關(guān)系，造成易化區(qū)活動(dòng)明顯占優(yōu)勢(shì)而出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。

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