2017西綜考研病理學(xué)：代謝性酸中毒代謝

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代謝性酸中毒發(fā)生后，通過機(jī)體各種代償作用，使血漿HCO3增高，[H2CO3]降低，二者比值維持20/1，故pH不變，稱為代償性代謝性酸中毒。若代償不足或酸中毒原因作用急劇，機(jī)體來不及充分發(fā)揮•代償作用，血漿HCO3〕明顯減少，pH<7.36稱為失代償性代謝性酸中毒，它對(duì)機(jī)體影響極大。以下闡述代償和失代償時(shí)的主要變化。

1、血液緩沖作用血漿中過量的代謝性H加可立即與HCO3和非 HCO3 緩沖堿(Buf-如Na2HPO4等結(jié)合而緩沖，即過量代謝性H加HCO3-H2CO3-H2O加H2CO加CO 或過量代謝性H加加Buf- - HBuf，緩沖堿因而減少。失堿性酸中毒時(shí)經(jīng)血緩沖，結(jié)果Buf- 也下降，即Buf-加H2CO3-HBuf加HCO3(HCO3-可繼續(xù)丟失)。

2、呼吸代償作用血漿pH降低可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快，CO2呼出增多，PaCO2和血漿H2CO3均代償性減少，[HCO3] (H2CO3)比值可能趨于正常。呼吸加深加快是此型酸中毒通過呼吸代償?shù)闹匾�表現(xiàn)。但重度酸中毒時(shí)呼吸深而慢，呼吸肌有力地收縮，盡量擴(kuò)張胸廓出現(xiàn)Kussmaul式呼吸。酸中毒發(fā)生數(shù)分鐘后即可出現(xiàn)呼吸代償，經(jīng)12～24小時(shí)后達(dá)到最大限度的代償，隨后呼吸代償仍將持續(xù)12～24小時(shí)。如果在頭24小時(shí)急于完全糾正酸中毒，那么隨后極易出現(xiàn)代償過度而發(fā)生呼吸性堿中毒。

3、腎代償作用腎排酸保堿作用加強(qiáng)是慢性酸中毒代償?shù)闹匾�方面。因腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶活性增高，由CO2加H2O- H2CO3- H加加HCO3反應(yīng)加速，于是H加生成和排泌增加，與尿液中Na2HP4，的Na加交換增多，與此同時(shí)上皮細(xì)胞內(nèi)解離的HCO3與重吸收的Na加形成的NaHCO3，入血也增多，尿液因大量Na2HPO4轉(zhuǎn)化成Na2HPO4而酸度增高。酸中毒時(shí)腎排酸保堿的重要環(huán)節(jié)是腎小管細(xì)胞NH3，生成和排泌增多，NH3與分泌的H加結(jié)合成NH4，在尿液中以銨鹽形式(如NH4Cl)排出�？傊�，腎小管每分泌1個(gè)H加，便有1分子NaHCO3回收入血，正常成人每日從腎排出H加約40～60mmo1/L，可回收等量的HCO3補(bǔ)充血漿，酸中毒時(shí)可增加數(shù)倍。尿呈酸性(pH可降至4.0)、銨鹽增多，血漿(Hco3)由減少而回升是酸中毒時(shí)腎排酸保堿作用加強(qiáng)的重要表現(xiàn)。腎代償反應(yīng)較為緩慢，一般于酸中毒數(shù)小時(shí)后開始代償，5～7天內(nèi)達(dá)高峰。因腎功能障礙引起的酸中毒, 腎不能發(fā)揮代償，故酸中毒較為嚴(yán)重

4、血漿負(fù)離子量的變化皿漿負(fù)離于包括cI、 HCO3 、有機(jī)酸負(fù)離子、 HPO4分之2-SO4分之2蛋白負(fù)離子等，它們與血漿正離子(Na加 、K加、Ca2加 、 Mg2加等) 總量相等，保持血漿的電中性，由于此型酸中毒的發(fā)生原因不同而血漿各種負(fù)離子量也發(fā)生不同變化。一般說。儲(chǔ)酸性代謝性酸中毒時(shí)，體內(nèi)有機(jī)酸、磷酸和硫酸等儲(chǔ)留，致使血漿中這些酸根負(fù)離子增加，血漿HCO3減少，但Cl加量并不升高，故將儲(chǔ)酸性代謝性酸中毒又稱為血氯正常性代謝性酸中毒;因HCO3丟失過多引起的酸中毒，有機(jī)酸、磷酸和硫酸根負(fù)離子不增多，血漿HCO3減少的同時(shí)而伴有血CI升高，故將失堿性酸中毒又稱為高血氯性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒分出這兩個(gè)亞型對(duì)判斷其發(fā)生原因有幫助，臨床上常用負(fù)離子間隙(anion gap、AG)值的變化作為鑒別。AG是指血漿中未測(cè)定的負(fù)離子(指HCO-3和Cl- 以外的負(fù)離子)量減去未測(cè)定的正離了(指Na加 以外的K加， Ca2、 Mg2加)量的差值。因未測(cè)定正負(fù)離子量不易檢測(cè)，故AG值可用既定公式求得，即Na加(Hco32加CI)等于AG，只要測(cè)定血漿Na加、HCO3和CI的含量便可計(jì)算出AG值。常AG值為142減(27加103) 等于12mmoI/L，根據(jù)上述負(fù)離子最變化特點(diǎn)，儲(chǔ)酸性酸中毒AG值高于正常，失堿性酸中毒AG值正常。

　5、酸中毒對(duì)鉀代謝的影響酸中毒發(fā)生2小時(shí)后體細(xì)胞可發(fā)揮級(jí)沖作用，血漿中過量的H加進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與蛋白質(zhì)鉀鹽、磷酸鉀鹽或紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白鉀鹽起反應(yīng)，為保持細(xì)胞內(nèi)電中性，K加從細(xì)胞內(nèi)逸出，導(dǎo)致血漿K加增多，細(xì)胞內(nèi)缺K加，這是酸中毒伴發(fā)高鉀血癥的原因之一，或者酸中毒可加重已有的高鉀血癥;若酸中毒發(fā)生前已為低鉀血癥，那么酸中毒后低血鉀情況可被細(xì)胞內(nèi)K加外逸而掩蓋;持續(xù)性酸中毒時(shí)，雖然血鉀升高，但細(xì)胞內(nèi)缺鉀卻加重，在糾正酸中毒過程中，隨著pH趨向正常，而體內(nèi)缺鉀情況即可表現(xiàn)出來。因此，在治療酸中毒時(shí)應(yīng)注意血鉀的變化，做到適時(shí)補(bǔ)鉀，尤其對(duì)腹瀉等失堿性酸中毒患者更為重要。

6、酸中毒對(duì)心血管功能的影響嚴(yán)重酸中毒對(duì)心血管功能的影響主要表現(xiàn)為心肌收縮力降低，心輸出量減少，微血管擴(kuò)張，回心血量減少，嚴(yán)重時(shí)血壓下降發(fā)生休克或加重休克。其主要機(jī)理：①血漿[H加]升高，使微循環(huán)內(nèi)毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低而發(fā)生松弛，但小靜脈的反應(yīng)性尚正常，故毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，回心血量減少，②酸中毒時(shí)H加能占據(jù)心肌內(nèi)Ca2加的結(jié)合位點(diǎn)，影響Ca加與肌鈣蛋白結(jié)合，因而心肌的興奮收縮偶聯(lián)障礙，心肌收縮力降低;③pH降低，使心肌內(nèi)氧化酶活性降低，氧化磷酸化減弱， ATp產(chǎn)生不足;④酸中毒可使氧自由基產(chǎn)生增多，通過生物膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，使心肌細(xì)胞膜損傷;⑤酸中毒伴發(fā)的高鉀血癥可加重心肌損害，出現(xiàn)心律失常，傳導(dǎo)阻滯甚至發(fā)生心室纖維性顫動(dòng)而死亡。

7、酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響酸中毒使中樞功能抑制，表現(xiàn)為乏力、知覺遲鈍、意識(shí)障礙、嗜睡甚至昏迷，嚴(yán)重者因呼吸中樞和心血管中樞麻痹而死亡。其主要機(jī)理：①pH降低，腦組織氧化酶受抑制， ATP生成減少;②腦組織內(nèi)谷氨酸脫玫酶因pH降低而活性增高，使Y- 氨基丁酸生成增多，從而加強(qiáng)對(duì)中樞功能的抑制作用。

8、骨骼系統(tǒng)代償變化嚴(yán)重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血，與過量H加緩沖。如鈣鹽釋出過多，可使骨骼脫鈣，嚴(yán)重者可伴發(fā)佝僂病或骨質(zhì)軟化癥。

9、某些化驗(yàn)指標(biāo)的變化①緩沖堿。(BB)減少， CO2結(jié)合力(CO2CP)降低(均因血漿(HCO3〕減少);②PaCO2正常或因呼吸代償CO2排出增多而輕度降低;③標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB)均降低， AB等于SB，或AB