2017西綜考研病理學(xué)：微循環(huán)淤血期

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由于休克初期未得到及時合理防治，使微循環(huán)持續(xù)性缺血，進(jìn)而發(fā)展為微循環(huán)血管擴(kuò)張淤血，表現(xiàn)為外周血管總阻力降低，動脈血壓明顯下降，病情顯著惡化。微循環(huán)淤血發(fā)生的主要機(jī)理是：①微循環(huán)持續(xù)性缺血使組織缺氧而發(fā)生乳酸性酸中毒。由于微動脈和毛細(xì)血管前括約肌對酸性物質(zhì)耐受性小，因而對兒茶酚胺等反應(yīng)性降低致使血管舒張;而微。小靜脈對酸性物質(zhì)耐受性強(qiáng)，故仍對兒茶酚胺產(chǎn)生反應(yīng)而收縮;酸中毒還使毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放。結(jié)果微循環(huán)處于灌入大于流出而發(fā)生微循環(huán)淤血。②組織缺氧、內(nèi)毒素激活補(bǔ)體系統(tǒng)所形成的C3a與C5a以及引起過敏性休克的變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體都能使肥大細(xì)胞釋放組胺。組胺使微循環(huán)前阻力血管強(qiáng)烈舒張和毛細(xì)血管通透性升高(而毛細(xì)血管后阻力降低不明顯)，因而微循環(huán)淤血，大量血漿外滲，血液濃縮，血細(xì)胞比容升高、紅細(xì)胞聚集、白細(xì)胞嵌塞及血小板粘附和聚集，導(dǎo)致血流阻力增加，血流緩慢、甚至淤滯,故回心血量減少。③細(xì)菌內(nèi)毒素可激活凝血因子12形成12a，促進(jìn)凝血;同時可激活補(bǔ)體系統(tǒng)形成C3b.12a和C3b能激活激肽釋放酶系統(tǒng)而形成大量的激肽，激肽類物質(zhì)具有較強(qiáng)的擴(kuò)張小血管和使毛細(xì)血管通透性增高的作用。④休克時，內(nèi)啡肽在腦和血液中增多，它對心血管系統(tǒng)有抑制作用，表現(xiàn)為心肌收縮力減弱、血管擴(kuò)張和血壓下降，故使微循環(huán)淤血加重。⑤由于缺氧，組織內(nèi)某些代謝產(chǎn)物如腺苷、核苷酸等增多，對微血管有擴(kuò)張作用。

上述變化的結(jié)果是微循環(huán)內(nèi)血液淤滯，血管通透性增強(qiáng)，血漿外滲，有效循環(huán)血最減少，血壓明顯下降，心、腦供血不足，微循環(huán)缺氧更加嚴(yán)重，使休克進(jìn)一步惡化。本期全身組織器官處于嚴(yán)重淤血性缺氧狀態(tài)，可出現(xiàn)休克的典型臨床表現(xiàn)。如因腦缺血而出現(xiàn)神志淡漠、意識模糊、甚至昏迷;皮膚因淤血缺氧而出現(xiàn)紫紺、花斑紋;由于心輸出量急劇減少故血壓進(jìn)行性下降，脈壓縮小，心率加快，脈搏細(xì)數(shù);腎血流量急劇減少而致尿量更少、甚至無尿;。回心血量減少，使中心靜脈壓降低及出現(xiàn)靜脈塌陷。休克中期，病情逐漸惡化，搶救的關(guān)鍵是疏通微循環(huán)，解除微循環(huán)淤血。為此,應(yīng)立即補(bǔ)充血容量，合理選用血管活性藥物，糾正酸中毒和防止發(fā)生DIC。如果本期仍未得到及時正確的治療，則休克將轉(zhuǎn)入晚期。