2017西綜考研病理學(xué)：高血壓病

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高血壓病(hypertensive disease)是一種以動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的慢性疾病，常引起心、腦、腎等重要器官的病變并出現(xiàn)相應(yīng)的后果。正常人的血壓在不同生理狀態(tài)下有一定幅度的波動，且隨年齡增長而增高。但舒張壓比較穩(wěn)定。1978年世界衛(wèi)生組織建議使用的高血壓診斷標準規(guī)定：

1、正常成人血壓收縮壓18.6kPa(140mmHg)或以下，舒張壓12kpa(9OmmHg)或以下;

2、成年人高血壓收縮壓21.3kPaf160mmHg)或以上，舒張壓12.6kPa(95mInHg)或以上;

3、臨界性高血壓，血壓值介于上述正常值與高血壓值之間。

1979年，我國根據(jù)世界衛(wèi)生組織的診斷標準修訂為：在安靜休息狀態(tài)下(測定血壓前必須休息15分鐘以上)，收縮壓等于或高于21.3kPa，舒張壓等于或高于12.6kpa，兩項中有一項即可診斷為高血壓。
但是血壓升高并不就是高血壓病，因為很多疾病均可出現(xiàn)血壓升高現(xiàn)象，如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎引起的腎性高血壓，垂體和腎上腺腫瘤引起的內(nèi)分泌性高血壓等，這類高血壓是繼發(fā)于這些疾病的，故稱為繼發(fā)性高血壓。而高血壓病是指沒有明確的器質(zhì)性疾病為原因的高血壓。故稱為原發(fā)性高血壓。臨床上必須排除由其它疾病引起的高血壓后，才能診斷為高血壓病。高血壓病約占高血壓總數(shù)的80%～90%，繼發(fā)性高血壓僅占10%～20%。

高血壓病是一種常見病，根據(jù)普查資料，我國的發(fā)病率為3%～10%，主要發(fā)生在中年(35～40歲)以后，且隨年齡增長而增加。不同職業(yè)中發(fā)病率有顯著差異，如長期精神緊張、注意力高度集中而又缺乏體力活動的職業(yè)者發(fā)病率較高。

【病因及發(fā)病機理】高血壓病的病因和發(fā)病機理尚未完全闡明。從生理學(xué)角度看，決定動脈血壓的因素主要是心輸
出量和外周阻力，前者取決于心肌收縮力和血容量，后者取決于全身細、小動脈的舒縮狀態(tài)，因此，凡能增強心肌收縮力、增加血容量，特別是能引起全身細、小動脈收縮的各種因素，均能發(fā)生高血壓。這些因素主要有以下幾種。

1、精神神經(jīng)因素由于不良情緒(如憂郁、恐懼、悲傷等)、長期精神過度緊張等刺激，使大腦皮質(zhì)功能紊亂，失去對皮質(zhì)下中樞的控制和調(diào)節(jié)，故皮質(zhì)下血管活動中樞。

【植物神經(jīng)中樞】功能失調(diào)。當血管活動中樞產(chǎn)生長期固定的收縮沖動占優(yōu)勢的興奮灶時，既可引起全身細、小動脈痙攣，使外周阻力增加，從而導(dǎo)致血壓升高。持久的血管收縮，還可引起細、小動脈硬化，進而造成恒定的高血壓。精神神經(jīng)因素可能在本病發(fā)生的始動機創(chuàng)中起重要作用。

2、腎源性因素當腎血流減少，使腎小球旁細胞受刺激;或者血鈉減少、血鉀增高，使致密斑細胞受刺激時，均可使腎素分泌增加。通過腎素，血管緊張素，醛固酮系統(tǒng)活動增強，使細、小動脈強烈收縮，增加外周阻力;使醛固酮分泌增加，引起鈉、水潴留，增加血容量，從而使血壓升高。近年證明血管平滑肌也具有腎素，血管緊張素系統(tǒng)，其活性增高對高血壓病發(fā)生發(fā)展也起著一定作用

近年來還發(fā)現(xiàn)腎髓質(zhì)所產(chǎn)生的前列腺素A2和E2，具有調(diào)節(jié)腎血流分布和擴張腎外小動脈的作用;由腎。胰等器官產(chǎn)生的激肽酶可作用于激肽原使其轉(zhuǎn)化為激肽，激肽也有擴張血管和利鈉利水的作用。兩者均可使血壓下降，構(gòu)成腎的降壓系統(tǒng)，對維持機體正常血壓起著重要作用。當前列腺素和激肽酶產(chǎn)生不足時可促使高血壓進一步發(fā)展。

3、內(nèi)分泌因素腎上腺素能加強心肌收縮力使心輸出量增加;去甲腎上腺素能引起全身細、小動脈痙攣;腎上腺皮質(zhì)激素，包括去氧皮質(zhì)酮、醛固酮及皮質(zhì)醇等，可引起鈉、水潴留和增強血管收縮反應(yīng)。上述內(nèi)分泌激素分泌增加均可引起血壓升高。

4、鈉、鉀、鈣因素攝鈉過多可引起高血壓，流行病學(xué)研究表明，食鹽攝入量高的人群較攝入量低的人群高血壓發(fā)病率高，而限制鈉的攝入或服用利尿劑以增加鈉的排泄，可降低已增高的血壓。這是由于鈉的潴留可使血容量增加;使中樞和外周交感神經(jīng)的緊張性升高;使激肽、前列腺素等擴血管物質(zhì)產(chǎn)生和釋放減少，血管緊張素產(chǎn)生增多，并可增加血管對血管緊張素等的敏感性，引起血壓增高。相反，鉀和鈣的攝入量與血壓呈負相關(guān)，給某些高血壓患者補充鉀和鈣可使血壓下降。

5、家族性因素有高血壓病家族史的家族，高血壓病的發(fā)病率常高達59%。并認為這是由于高血壓病患者存在多基因遺傳缺陷、多個遺傳因子通過不同機理影響血壓而引起血壓升高。

綜上所述，可見多種因素在高血壓的發(fā)生發(fā)展上均起一定作用。但是，高血壓病的發(fā)生究竟是何種因素起始動和決定作用，至今仍不完全清楚。目前一般認為，高血壓病很可能是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙時，由多種因素綜合作用的結(jié)果。

【類型和病理變化】高血壓病分為兩種類型，良性高血壓病和惡性高血壓病。

(一)良性高血壓病

良性高血壓病又稱緩進型高血壓病，起病隱匿，呈慢性經(jīng)過，病程長達10～20年以上，主要發(fā)生于中老年人，約占高血壓病的95%以上。其病變發(fā)展過程可分為三期。

1、機能改變期(一期)表現(xiàn)為全身細小動脈呈間歇性痙攣，當血管收縮時血壓升高，血管痙攣解除后血壓又恢復(fù)正常。這是高血壓病的早期，血管尚無明顯的器質(zhì)性改變。血壓一般在18.6/12kPfl上下波動，患者偶有頭暈、頭痛等癥狀，可持續(xù)多年，經(jīng)過適當休息和治療，可以完全治愈。

2、動脈系統(tǒng)病變期(二期)病變主要為細、小動脈硬化改變。

(1)細動脈硬化：這是良性高血壓病的基本病變。發(fā)生于全身各器官的細動脈(直徑小于100um的動脈，如腎小球入球動脈、脾中央動脈等)，由于細動脈反復(fù)痙攣，使管壁受壓、缺氧，內(nèi)皮細胞和基底膜受損，內(nèi)膜通透性增加，致使血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固形成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì);同時，長期血壓升高和細動脈反復(fù)痙孿，還可使內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞合成基底膜樣物質(zhì)增多，與浸潤至管壁的血漿蛋白混合。隨玻璃樣物質(zhì)不斷增多，壓迫中膜可使平滑肌萎縮，最后造成血管壁增厚、變硬，管腔狹窄，失去原有的舒縮能力。這種改變稱為細動脈硬化。

(2)小動脈硬化：小動脈在長期承受高壓情況下，其內(nèi)膜發(fā)生纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌細胞肥大和增生，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。這種改變在腎的弓形動脈和葉間動脈尤為顯著。

此期，由于全身細、小動脈硬化，管腔狹窄，管壁彈性減弱，致使外周阻力持續(xù)增加，血壓即持續(xù)升高并相對恒定，舒張壓多在14.6kPa以上。患者臨床癥狀明顯，常有頭痛、眩暈、健忘以及注意力不集中等表現(xiàn)。此期可有心、腦、腎輕度器質(zhì)性變化。

3、內(nèi)臟病變期(三期)為高血壓病晚期。由于血壓持續(xù)升高，特別是全身細、小動脈硬化，使組織供血不足，導(dǎo)致全身各器官的病變。

(1)心臟的病變：心臟的主要病變?yōu)樽笮氖曳蚀�。由于血壓長期升高，左心室必須加強收縮力，克服外周阻力，以維持正常的血液循環(huán)，久后，左心室即逐漸發(fā)生代償性肥大。此時心臟重量增加，一般均在400g以上(正常為250g，嚴重者可達900～1000g;左心室壁明顯肥厚，可達1.5～2.5cm(正常為0.9cm)，乳頭肌和肉柱均明顯變粗大。鏡下心肌纖維普遍肥大。早期心室腔并不擴張而心肌收縮力則明顯增強，心臟肥大處于代償階段，稱為向心性肥大。左心室的這種代償作用可維持相當長的時間。晚期，左心室代償失調(diào)，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴張，稱為肌原性擴張。最終導(dǎo)致心力衰竭。

由于長期待續(xù)高血壓，還可促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，故高血壓病中晚期心冠狀動脈常合并動脈粥樣硬化，進而加重心肌供血不足，促進和加重心力衰竭。

這種由于高血壓而引起的心臟病稱為高血壓性心臟病，臨床上表現(xiàn)為心左界擴大(主要是左心室肥大)和反復(fù)發(fā)作的左心衰竭，血壓持續(xù)于較高水平，收縮壓常在24kPa以上，舒張16kPa。

(2)腎的病變：由于腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而逐漸變性、壞死，最后發(fā)生纖維化和玻璃樣變;其相應(yīng)的腎小管亦因缺血而萎縮、消失。而相對正常的腎小球則發(fā)生代償性肥大，腎小管擴張。間質(zhì)纖維組織增生及淋巴細胞浸潤，小葉間動脈和弓形動脈內(nèi)膜增厚，管腔狹窄。由于上述病變?yōu)閺浡�性，兩�?cè)腎又同時受累，故大體形態(tài)可見雙側(cè)腎對稱性縮小，重量減輕，表面呈現(xiàn)彌漫分布的細小顆粒;切面腎皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)交界處的葉間動脈和弓形動脈因管壁增厚而呈哆開狀。這種改變稱為原發(fā)性固縮腎。

臨床上早期可無明顯癥狀。晚期隨纖維化腎單位越來越多，腎小球濾過率逐漸降低，可出現(xiàn)腎功能不全，患者發(fā)生全身水腫、尿中出現(xiàn)蛋白及管型，嚴重者可引起尿毒癥。

(3)腦的病變：高血壓病時，由于腦細、小動脈痙攣和硬化，常引起以下改變。

1)腦出血：俗稱中風(fēng)(apoplexy)，這是晚期高血壓病最嚴重的并發(fā)癥。出血主要發(fā)生在大腦基底節(jié)和內(nèi)囊，少數(shù)也可發(fā)生在大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。常為較大范圍的出血，出血區(qū)域的腦組織完全破壞，為血凝塊所充滿臨床上患者表現(xiàn)突然昏迷、呼吸加深、脈搏加快、反射消失、大小便失禁;當出血擴展到內(nèi)囊，則出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓和感覺喪失;如出血灶破入腦室，患者常迅速死亡，腦脊液呈血性�；颊叱鲅�后如能存活，出血灶發(fā)生液化，由膠質(zhì)細胞增生包繞，最后形成囊腫。

關(guān)于腦出血的機理，有以下幾種可能性：

①硬化的細、小動脈因管壁脆弱，常易局部擴張形成微小動脈瘤，這種動脈瘤直徑僅0.05～2mm，呈多發(fā)性，在腦出血病例中其發(fā)生率高達60%～90%，這些微小動脈瘤�？捎捎诟鞣N誘因的影響使血壓驟然升高而破裂出血;②由于腦內(nèi)細、小動脈長期痙攣和硬化，使局部腦組織缺血，酸性代謝產(chǎn)物聚集，引起血管壁通透性增加，加上血管內(nèi)壓力較高，也可造成漏出性或破裂性出血③腦出血多發(fā)生在大腦基底節(jié)區(qū)域的原因，是因為供應(yīng)這一部位血液的豆紋動脈是從大腦中動脈呈直角分出，在大腦中動脈壓力較高的血流作用下，使已有病變的豆紋動脈容易發(fā)生破裂。

2)腦軟化：高血壓病時發(fā)生的腦軟化常為小灶性、多發(fā)性，是局部腦組織因動脈硬化而引起的缺血性壞死，一般較少引起嚴重后果。壞死灶逐漸通過小膠質(zhì)細胞吞噬、吸收,最后由膠質(zhì)細胞增生修復(fù)。

3)高血壓腦�。焊哐獕翰�時，由于腦內(nèi)細、小動脈發(fā)生普遍而劇烈的痙攣，使毛細血管壁通透性增加，引起急性腦水腫和顱內(nèi)高壓�；颊弑憩F(xiàn)血壓顯著升高、劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，甚至昏迷，這種情況稱為高血壓腦病。它在高血壓病的第一、二期即可出現(xiàn)，惡性高血壓病更常見。

(4)視網(wǎng)膜病變：高血壓病時視網(wǎng)膜血管亦發(fā)生改變，且與高血壓病各期的變化相一致。早期視網(wǎng)膜動脈痙攣，血管變細(1級);以后依次發(fā)展為視網(wǎng)膜動脈狹窄變硬、動靜脈交叉處壓迫(2級);眼底出血或絮狀滲出(3級);視神經(jīng)乳頭水腫(4級)�；颊咭虼丝砂l(fā)生視力障礙，臨床上�？赏ㄟ^眼底檢查來判斷高血壓病的嚴重程度和預(yù)后。

(二)惡性高血壓病

惡性高血壓病也稱急進型高血壓病。本病較少見，僅占高血壓病的5%，多見于青壯年，可以起始即為惡性，也可由良性高血壓病惡化而來。主要病變?yōu)槿�身細動脈壁發(fā)生纖維素樣變性和小動脈的閉塞性動脈內(nèi)膜炎改變，以腎、腦損害最嚴重。臨床上表現(xiàn)為起病急，進展快，血壓顯著升高，舒張壓多持續(xù)在17、3～18.6kPa(130～140mmHg)，預(yù)后差，患者大多于1年內(nèi)死于急性腎功能衰竭或腦血管意外。