2017西綜考研病理學：心力衰竭臨床表現

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心力衰竭時，由于心臟泵功能減弱，不能將回心血液完全排出，從而導致心輸出量減少，并使靜脈系統(tǒng)血液回心障礙，引起肺、體循環(huán)淤血，這是心力衰竭時機體產生各種功能代謝變化和臨床表現的病理基礎。從血液動力學觀點分析，可以歸納為以下三組變化。

(一)肺淤血的改變與臨床表現

正常情況下，肺毛細血管內壓比較低(0.8～1.6kPa)，而血漿膠體滲透壓則較高(3.3～4.0kPa)，淋巴系統(tǒng)也很豐富，且毛細血管及肺泡壁通透性極低，因此能有效地防止水分在肺間質積聚，使肺泡保持干燥。心力衰竭，特別是左心衰竭時，由于左心房內壓升高，肺靜脈回流受阻，使肺毛細血管內壓過高，這是造成肺淤血和肺水腫的決定性因素。肺組織淤血、水腫的發(fā)展過程常具有明顯的階段性和區(qū)域性。在肺淤血初期，淋巴回流明顯增加，這是一種代償反應，但隨左心房內壓逐漸增高，不僅使肺毛細血管內壓升高，也使淋巴回流減少，因而形成間質性肺水腫;隨水分在間質積聚過多，可引起肺泡上皮細胞結合處開放，水分即進入肺泡腔，形成肺泡水腫。同時，由于重力關系，肺毛細血管內壓一般在肺底部比肺中部、高，肺中部又比肺尖部高。因此，當肺底部為間質性水腫時，肺尖部僅為肺充血;肺尖部為間質性水腫時，肺底部可能已形成肺泡水腫。由于這些變化特點，必將影響肺淤血改變的輕重緩急，因而可出現復雜的臨床癥狀和體征。

肺淤血的基本癥狀為呼吸困難，主要體征是肺內的濕羅音。呼吸困難的發(fā)生機理為:

①肺的順應性降低，吸入與正常同樣量的空氣必須增大胸廓運動幅度，致患者感到呼吸費力.②肺血管內壓增高，刺激肺毛細血管感受器，通過迷走神經傳入中樞，使呼吸中樞興奮，呼吸運動增強，致患者感到呼吸費力;③肺泡毛細血管與肺泡間的氣體交換障礙，動脈血氧分壓降低，從而反射性地引起呼吸中樞興奮，使呼吸運動增強。呼吸困難的程度與左心房內壓升高和肺淤血的程度有密切關系，臨床上根據呼吸困難的程度常將其分為以下三種形式：

(1)勞力性呼吸困難：心力衰竭早期或程度較輕時，僅在體力勞動時由于循環(huán)速度加快，回心血量增多，使左心房內壓升高，加重肺淤血，而出現呼吸困難。這常是左心衰竭的早期表現，以后逐漸發(fā)展為輕體力勞動，甚至休息時也出現呼吸困難。

(2)端坐性呼吸：平臥時呼吸困難加重，故患者常被迫采取高枕、半臥位或坐位，以減輕呼吸困難，這是因為平臥時從下肢和腹腔靜脈回心的血量增多，加重肺淤血;同時，臥位時隔肌上舉，妨礙肺的擴張，特別是有肝腫大和腹水時更明顯。相反，端坐時因重力作用，使血液聚積于腹腔和下肢靜脈，回心血量減少，肺淤血減輕;而且此時胸腔容積亦較臥位時增大，有助于肺的擴張。

(3)夜間陣發(fā)性呼吸困難：這種呼吸困難主要發(fā)生在夜間熟睡后1～2小時，患者常因胸悶、氣緊突然驚醒，立即坐起，頻繁咳嗽，咯出泡沫樣痰，并伴氣喘，故又稱為心臟性哮喘。其發(fā)生機理為：①夜間睡眠時，中樞神經系統(tǒng)高級部位和交感神經興奮性降低，而迷走神經興奮性相對增高，使支氣管平滑肌痙攣;②夜間睡眠時，呼吸中樞興奮性降低，故呼吸淺慢，CO2在血中逐漸聚積，當達到一定程度時，即可刺激中樞化學感受器，反射性地引起呼吸加深加快;③臥床后，下半身靜脈血回流增多，而且在白天因重力關系積聚在下垂部位組織間隙中的水腫液也固體位改變而回流入血，使肺淤血加劇。

當左心衰竭患者同時伴有右心衰竭時，由于回到右心的血液減少，可使肺淤血減輕，呼吸困難也可隨之減輕。僅有右心衰竭者，也可因缺氧和右心房壓力升高，反射性地引起呼吸中樞興奮，發(fā)生呼吸困難，但程度遠較左心衰竭者輕。

(二)心輸出量減少的改變與臨床表現

心力衰竭時，由于出現代償反應，心輸出量早期不致過低，但隨心肌損害和心臟負荷的進一步加重，即可出現心輸出量減少和外周組織灌注不足的各種改變。

1、鈉、水潴留這是慢性心力衰竭最重要的改變。其發(fā)生機理是：①心輸出量減少，使腎血流減少，腎小球濾過率因而降低，致原尿生成減少;②由于腎血流減少，腎素，血管緊張素。醛固酮系統(tǒng)活動增強，使醛固酮分泌增多，血管緊張素2還能刺激下丘腦。神經垂體使抗利尿激素釋放增多，因而使腎小管對鈉。水的重吸收均增強，造成鈉、水潴留。③因肝淤血，使肝對醛固酮和抗利尿激素的滅活能力降低，也起一定作用。由于鈉、水潴留，加上因缺氧刺激骨髓使造血功能增強，紅細胞生成增多，從而造成血容量增加。血容量增加在一定程度上可以改善組織的血液供應，減輕組織缺氧(但同時又可加重心臟負荷，促進心力衰竭的發(fā)展。

2、電解質和酸堿平衡失調心力衰竭時，可發(fā)生不同類型的電解質和酸堿平衡失調。電解質紊亂以鈉、鉀較為重要，但多數患者均可在正常范圍內，只有嚴重的心力衰竭，或在忌鹽、進食少、應用利尿劑等情況下，才出現低鈉、低鉀血癥。嚴重心力衰竭時，可因發(fā)生低血流性缺氧而引起代謝性酸中毒，特別在伴有腎功能障礙時更易出現。

3、血液重新分布心輸出量減少，可使動脈系統(tǒng)充盈不足，同時又通過竇弓反射引起外周小血管收縮，從而造成全身器官組織的血流量減少。由于各器官血管對交感神經興奮的反應不一致，因而發(fā)生血液重新分布。心力衰竭時，腎血流量減少最顯著，其次為皮膚和肝;但因交感神經興奮時腦血管并不收縮，冠狀血管反可擴張，故腦和心的血液供應可不減少。這種血液分布具有重要生理意義。

由于心輸出量減少，�？稍斐扇�身組織、器官的血液灌注不足。如心指數(Cl，正常為45mls-1/m2～58.4m1s-1/m2降至33.3mls-1/m2～36.7mls-1/m2時，即可出現外周血液灌注不足的各種癥狀，Cl降至30mls-1/m2～33.3mls-1/m2時，即出現心源性休克。外周血液灌注不足的表現是多方面的，如疲乏無力、失眠。嗜睡、皮膚蒼白或紫紺、皮溫較低、易出汗、尿少及夜尿、脈壓差變小等，嚴重者血壓下降、昏迷、周期性呼吸，甚至休克。

(三)體循環(huán)淤血的改變與臨床表現

慢性右心衰竭或全心衰竭時，體循環(huán)淤血十分嚴重。由于體循環(huán)淤血引起靜脈壓升高和血流變慢，而出現以下改變：

1、頸靜脈怒張由于靜脈壓升高，使頸靜脈極度擴張，并常有搏動。這是右心衰竭的早期表現。

2、肝淤血表現為肝腫大并有壓痛，肝頸靜脈反流征陽性。也是右心衰竭的早期表現，長期慢性肝淤血，還可造成心源性肝硬變，少數患者可同時有脾腫大。

3、胃腸淤血常因胃、腸壁淤血水腫，患者表現消化不良、食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉、嚴重者可引起腸原性蛋白喪失，促進惡病質形成。

4、紫紺表現為指(趾)、唇、耳廓等末梢部位的皮膚呈紫藍色，一般慢性左心衰竭時較輕，而急性左心衰竭和慢性右心衰竭時明顯，特別是慢性肺心病和先天性心臟病(伴有右向左分流時)更為嚴重。

5、心性水腫多出現于頸靜脈怒張和肝腫大之后。引起心性水腫的原因主要是鈉、水潴留，其次是靜脈壓升高。水腫首先出現于下垂部位，隨病情加重，可發(fā)生胸水和腹水。

6、血流緩慢由于血流緩慢，循環(huán)時間常延長。左心衰竭時，臂至舌循環(huán)時間延長，右心衰竭時，臂至肺循環(huán)時間延長。

上述三組變化在不同類型心力衰竭中表現有所差別。如急性右心衰竭突出的是有心輸出量不足，慢性右心衰竭主要為體循環(huán)淤血;而慢性右心衰竭急性發(fā)作時，則可同時有體循環(huán)淤血和外周血液灌注不足。急、慢性左心衰竭則主要表現為肺淤血的改變，嚴重者有外周血液灌注不足。全心衰竭時，往往三組變化均存在，但又各具程度差異，因而構成復雜的臨床征象。